Гены, влияющие на старение. Гены старения: шаг к бессмертию сделан? Ген отвечающий за старение

Содержание

Генетика старения

Гены, влияющие на старение. Гены старения: шаг к бессмертию сделан? Ген отвечающий за старение

Человечество всегда интересовали причины и механизмы старения.

Это связано с естественным стремлением людей сохранить свое здоровье и молодость как можно дольше. В современной науке нет единого мнения о проблеме старения. Вновь открываемые научные факты с каждым годом позволяют все глубже проникнуть в суть процесса старения. Существует около 300 теорий старения.

Всетеориистаренияусловноможноразделитьнадвебольшиегруппы

Эволюционные теории

Старение является запрограммированным процессом.Старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции.

Теории, основанные на случайных повреждениях клеток

Старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться.Различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы.

Механизм старения

Признаки старения у всех млекопитающих сходны (изменение гормонального статуса, стирание зубов, поседение и облысение, накопление межклеточного коллагена).

В процессе старения важную роль играет не только генетический механизм, но и его взаимодействие с вредными факторами внешней среды.

Первопричины процесса старения выявляются на всех уровнях, включая молекулярный, клеточный, тканевой, органный, уровень старения физиологических систем.

Существование наследственных болезней преждевременного старения подтолкнуло ученых к поиску гена, ответственного за процессы старения. Клеточное старение – результат генетической программы, с помощью которой специфические гены ограничивают клеточную пролиферацию.

Ген белка р53

Страж геномаКонтролирует эволюцию раковых клеток, ограничивая их бесконтрольный рост.Выполняет функцию удаления старых, нефункционирующих клеток.Установлено, что мутантные формы р53 могут препятствовать элиминации нефункционирующих клеток и, таким образом, инициировать образование опухоли.

Теломерная теория

В 1961 г. Л. Хейфлик установил, что фибробласты человека способны делиться только ограниченное число раз (“лимит Хейфлика”). А. Оловников в 1971 году предположил, что ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК: концы линейных хромосом (теломеры) с каждым делением укорачиваются.

Поэтому после некоторого количества делений клетка больше делиться не может.Было выяснено, что длина теломер хромосом зависит от возраста человека: чем старше человек, тем средняя длина теломер меньше.

Таким образом, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что служит «счетчиком» числа делений и, соответственно, продолжительности жизни.

Концепция критического порога накопления ошибок

При старении репарационные системы ДНК становятся более подверженными ошибкам, приводящим к усилению индукции мутаций.Накопление мутаций в различных органах и тканях является основным фактором, определяющим развитие возрастной патологии, включая рак.

Теория апоптоза

Апоптоз – запрограммированная гибель клетки.

Для организма в целом “безопаснее” иметь механизмы элиминации генетически поврежденных клеток, чем риск возникновения очагов неконтролируемого автономного роста.В многоклеточном организме апоптоз выступает как неотъемлемая компонента механизмов поддержания клеточного гомеостаза.

Теория свободных радикалов

Старение обусловлено повреждением макромолекул клеток под действием собственных свободных радикалов, которые в норме образуются в качестве побочных продуктов метаболизма в каждой клетке.

Продуцируемые в митохондриях клеток свободные радикалы вызывают повреждения мембран, коллагена, ДНК, хроматина, структурных белков, а также участвуют в регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов.

Термодинамическая теория старения

Согласно этой теории, эволюционные процессы на любом иерархическом уровне протекают в направлении наибольшей “термодинамической востребованности”, что соответствует принципу наименьшего принуждения.Колебания параметров среды обитания «омолаживают» или «старят биоткани организма» в пределах адаптивной зоны и являются появлением термодинамической силы окружающей среды.

Термодинамическая теория позволяет сформулировать принципы создания диет и ряда лекарственных препаратов, замедляющих процесс старения: пищевые добавки должны содержать все физиологически важные ингредиенты живых тканей, дозировки компонентов должны быть такими, чтобы их концентрации в тканях пациента были близки к концентрациям этих веществ в тканях молодого организма.

Иммунологическая теория

Увеличение с возрастом заболеваний, связанных с дефектами иммунной системы. Старение иммунной системы может ограничивать продолжительность жизни. Было установлено, что пептидные препараты тимуса могут восстанавливать компетентность иммунных клеток в старом организме и увеличивать продолжительность жизни животных.

Элевационная теория старения Дильмана

С возрастом повышается порог чувствительности гипоталамуса к регуляторным гомеостатическим сигналам (В. М. Дильман).

1) Возрастное включение/выключение функции репродуктивной системы в женском организме.

2) Возрастные изменения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, обеспечивающей тонический уровень ГКС в крови, их циркадный ритм и повышение секреции при стрессе.

3) Увеличение с возрастом содержания жира в организме, снижение чувствительности тканей к инсулину и развитие атеросклероза.

Развивая и углубляя на протяжении почти 40 лет свою концепцию, В.М.Дильман пришел к убеждению, что старение не запрограммировано, а является побочным продуктом реализации генетической программы развития, и поэтому старение возникает с закономерностью, свойственной генетической программе.

Теория снижение калорийностипищи

Один из способов предупреждения старения.

Эффект связан с уменьшением интенсивности свободнорадикальных процессов.

Происходит замедление роста, уменьшение содержания жира в теле, снижение нейроэндокринных и иммунологических возрастных сдвигов, увеличение репарации ДНК, изменение скорости биосинтеза белков и экспрессии генов, снижение температуры тела и темпов основного обмена, ослабление окислительного стресса.

Роль эпифиза в механизмах старения

Эпифиз – нейроэндокринный орган, находящийся в тесной связи с гипоталамусом и периферическими эндокринными железами. Обладает широким спектром биологической активности, участвуя в регуляции суточных и сезонных ритмов, адаптации к изменениям окружающей среды, репродуктивной функции, антиоксидантной и противоопухолевой защите организма

При старении функция эпифиза снижается, что проявляется прежде всего нарушением ритма секреции мелатонина и снижением уровня его секреции.

Механизмы геропротекторного действия мелатонина и эпиталамина полностью не известны. Существенную роль могут играть:

способность этих веществ угнетатьсвободнорадикальные процессы ворганизме.способность стимулировать клетки иммуннойсистемы.способность нормализовать ряд возрастных изменений жиро- углеводногообмена.способность предупреждать развитие как спонтанных, так и индуцированных канцерогенаминовообразований.

Удаление у крыс эпифиза в молодом возрасте приводит к существенному уменьшению продолжительности жизни по сравнению в контролем.

Пересадка в и вилочковую железу или область эпифиза старых мышей эпифиза от молодых доноров приводила к увеличению продолжительности жизни животных.

Старые мыши, которым с питьевой водой на ночь давали мелатонин, жили на 20 % дольше контрольных и выглядели явно бодрее последних. Но в ряде работ было установлено, что мелатонин при длительном его введении может увеличивать частоту новообразований.

Борьба с эпифиз-старением

Ложиться спать до 12 часов ночи, длительность сна должна быть около 7-8 часов. Отказаться, по возможности, от ночной работ.

Не рекомендуется включать ночью в спальне свет.

В вечернее и ночное время следует отказаться от употребления кофеина

В весенне-летний сезон, когда синтез мелатонина снижается, принимать витаминно-минеральные комплексы, включающие в себя витамин В3 и В6, кальций и магний, повышающие его выработку.

Включить в рацион питания: бананы, индейку, курицу, сыр, орехи, семечки. Они богаты триптофаном- предшественником мелатонина и серотонина.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a6942b57425f5327c4e2739/5a7c766c5f4967da9e38b12e

Наука открыла ген старения: удастся ли продлить жизнь?

Гены, влияющие на старение. Гены старения: шаг к бессмертию сделан? Ген отвечающий за старение

Кто из нас не хотел бы жить вечно? Если победить смерть, сколько всего можно успеть, сколькому научиться! И, как ни фантастично это звучит, с каждым годом наука все ближе и ближе к открытию гена старения человека. «Геном Питера Пена» – так группа учёных из Норвегии и Великобритании назвала, открытое ими сочетание генов, отвечающих за процесс старения.

Наличие этих генов и их правильная работа позволяют некоторым людям выглядеть намного моложе своих лет.

Это значит, что, если в природе человека уже есть примеры долголетия, вызванного этими генами, продление жизни каждого остаётся лишь делом времени.

Учитывая темпы развития генетики, мы настолько близки к решению проблемы продления жизни, что с большой вероятность это открытие будет совершенно уже в нашем веке.

Бессмертие возможно?

Элизабет Блэкбери, Кэрол Грайдер и Джек Шостак были награждены Нобелевской премией 2009 за открытие «механизма защиты хромосом теломерами и ферментом теломеразой».

Можно сказать, что стараниями этих людей старость расшифрована!

Суть открытия состоит в том, что учёными был обнаружен ген продолжительности жизни.

Благодаря ферменту теломераза можно искусственно продлять возможности клеток к делению и предотвратить дегенерацию тканей и органов. Так учёные надеются побороть саму смерть!

От чего зависит продолжительность жизни?

По данным последних исследований долголетие человека напрямую зависит от длинны концевых участков хромосом, которые называют «теломерами». С годами в процессе деления эти участки становятся короче. По мнению учёных это и определяет возрастные изменения внешности. Когда теломеры становятся совсем не большими, клетка прекращает свое деление и организм перестает обновлять ткани.

Эксперименты над животными.

Различные эксперименты над животными позволили учёным более детально изучить работу фермента теломераза и выделить два основных гена, участвующих в процессах старения клетки: гены старости р16 и р19. В ходе исследований обнаружилось, что полное «отключение старения» у мышей делает невозможным дальнейшие опыты. Нестареющие мыши умирали от злокачественных опухолей.

Учёным пришлось прибегнуть к скрещиванию этих мышей с мышами, которые старели быстрее обычных по причине мутации гена BubR1. Скрещивание оказалось успешным и опыты на новой группе мышей позволили не только лучше изучить механизм работы гена р16, но и выделить ген р19, который тоже активно участвовал в процессе старения клеток.

Наука против старения – основные методы.

До недавнего времени, основной методикой борьбы со старением считался метод введения в человеческий организм стволовых клеток.

Весной 2006 года 59-летний новосибирский профессор Николай Григорьевич Колосов провел над собой скандальный эксперимент – он ввел в свой организм около 1,5 миллиарда стволовых клеток.

Уже к лету многие отмечали, что профессор заметно помолодел, а результаты его анализов показывали отличное крепкое здоровье.

Но годы идут и многолетнее изучение поведения фермента теломераза в клетках человеческого организма показывает, что данная методика может быть даже более перспективной.

Последние исследования привели учёных к неожиданному для них открытию: если ранее считалось, что само наличие фермента теломераза в клетке повышает её способность к делению, то с новыми исследованиями было обнаружено, что теломераза может находиться в спящем состоянии. Управляемая активация этого фермента может стать ключом к вечной жизни.

Стволовые клетки, как способ борьбы со старостью.

Ещё один перспективный метод борьбы со старением предлагает американо-австрийская группа учёных.

Предлагаемый ими способ продления жизни человеческого организма предполагает введение пациенту особого вида стволовых клеток.

Уникальная особенность этих клеток состоит в том, что они способны превращаться в клетки любых других органов и тканей. Этот метод учёные уже испытали на группе добровольцев со средним возрастом в 76 лет.

Полтора года постоянного приема стволовых клеток в форме таблеток показали у испытуемых заметное улучшение активности и здоровья в целом.

Так же позитивную ноту вносит то, что в процессе эксперимента не было выявлено ни каких побочных эффектов.

Основной минус методики введения пациенту стволовых клеток заключается в невозможности получить эти клетки искусственно и в необходимости забора их у донора.

Ген р16 и теломеразная теория.

В теории о теломеразе так же не обошлось без подводных камней. У неё имеется своя сложность в понимании роли этого фермента в жизнедеятельности клетки.

Помимо двоякой функции этого фермента, его способностью находиться в активном и не активном состояниях, самую большую загадку составляет то, что больше всего его содержится в раковых опухолях.

Наличие в раковых клетках фермента теломераза в не активном состоянии приводит к угнетению и ускоренному старению этих клеток.

Искусственно активировать ген старости можно только точечно, в определенных участках тканей и органов. Подобное воздействие на весь организм в целом не только вызывает утрату защиты от разрастания раковых тканей, но и приводит к стимуляции их роста. Как осуществить такое точечное воздействие на целый орган или только его часть пока остаётся одной из нерешённых проблем методики.

Нанотехнологии

Даже обычные исследования клетки требуют специфических инструментов и высоких достижений технического прогресса.

Что уж говорить об инструментах необходимых для генной инженерии? Относительно недавние открытия в нанотехнологической отрасли дали мощный толчок в развитии генетики, который сложно переоценить.

Без инструментов, которыми можно сверхточно оперировать клетку, многие методы генной инженерии невыполнимы.

Пероксисомы

Благодаря достижениям науки стала возможна работа с пероксисомами. Так называют специфические органы клетки, которые не содержат в себе ДНК и рибосомы. Они выполняют функцию некоего хранилища различных ферментов. А ферменты в свою очередь определяют, какие именно белки будет вырабатывать конкретная клетка.

Любая работа с геном продолжительности жизни — это в первую очередь работа с пероксисомами. И тут необходима высокая точность, чтобы воздействуя на ферменты внутри пероксисомы не повредить её функции. Речь тут идёт об очень не больших величинах – для сравнения, подковать блоху мифическому кузнецу было намного проще.

Другие подходы к решению проблемы.

Ещё один вариант решения проблемы старения предложили португальские учёные.

Они заметили, что в процессе митоза (деления клетки) могут происходить сбои, которые приводят к изменению числа хромосом внутри одной из клеток.

Как известно, в процессе деления клетки хромосомы равно разделаются между двумя новыми клетками. Изменение числа хромосом приводит к нарушению способности клетки к делению, что приводит к преждевременному старению.

Пускай данное открытие не окажется достаточным для достижения вечной жизни, но исследования в этом направлении в будущем могут помочь в лечении таких генетических заболеваний, как синдром Хатчинсона-Гилфорда или иначе синдром преждевременного старения.

Что сделать, чтобы прожить дольше?

А пока учёные всего мира вглядываются в свои электронные микроскопы и стараются обнаружить тайны вечной жизни, рекомендации к долголетию остаются неизменными:

1) Отказ от вредных привычек многократно уменьшит риски серьезных заболеваний. Стоит уточнить, что имеются в виду не только курение, злоупотребление алкоголем и наркомания, но и пристрастие к быстрому питанию и полуфабрикатам.

2) Орехи и сырые овощи способствуют нормализации обмена веществ. В варёных же овощах пропадает до 50% полезных антиоксидантов.

3) Гигиена и чистые зубы прибавят вам до 6 лет жизни. Что может показаться неожиданно значительной прибавкой. Все дело в том, что в полости рта могут плодиться самые разнообразные вредоносные бактерии. Некоторые из этих бактерий настолько опасны, что при ослаблении организма могут привести к развитию сердечнососудистых заболеваний.

4) Отдельным пунктом в гигиене стоит выделить мытьё в бане, процедуры распаривания в бане и традиционные методы закалки организма. Данные методики весьма эффективны для укрепления здоровья, но имеют противопоказания по состоянию здоровья. При неправильном их применении можно сильно себе навредить.

5) И не менее важно быть позитивным и стрессоустойчивым человеком в окружении хороших друзей.

Именно от психического настроя и поддержки окружающих зависит, насколько активно и эффективно человеческий иммунитет будет бороться с внешними и внутренними угрозами.

Мозг человека это очень тонкий инструмент и как именно наше мышление влияет через мозг на весь остальной организм пока для науки загадка.

Негативные последствия вечной жизни.

У всего есть и обратная сторона. Как не хотелось бы человеку победить все болезни и жить вечно, у смерти тоже есть свои важные функции:

– Естественный отбор и сохранение самого жизнеспособного ДНК.

– Регулирование населенности планеты.

– Преобразования одних биологических организмов в питательную среду для других биологических организмов.

– Смерть придаёт жизни особую ценность.

– Так же смерть является краеугольным камнем всех религиозных учений.

Если люди перестанут умирать, то относительно скоро они заполнят все свободное место на планете, а ещё раньше полностью истощат её ресурсы и вымрут от голода, и разрушения окружающей среды. Кто тогда будет достоин, что бы его жизнь была продлена, а кто нет – это очень сложный этический вопрос, который нам придется решать, когда мы добьёмся успехов в достижении вечной жизни.

Источник: https://mygenetics.ru/blog/nauka/nauka-otkryla-gen-stareniya-udastsya-li-prodlit-zhizn/

Книга Старение и гены

Гены, влияющие на старение. Гены старения: шаг к бессмертию сделан? Ген отвечающий за старение

 

Moskalev A. Aging and genes. — Saint Petersburg: Nauka, 2008. — 358 p. ISBN 978-5-02-026314-7

It is presented modern review of aging and longevity genetics achievements. We summa­rized evolutionary, cell and molecular genetics points of view on aging nature. It is considered classifications of longevity genes (evolutional and phenomenological) and has been proposed new functional classification.

It is investigated the progress, advantages and imperfections of basic model objects of aging genetics: yeasts, roundworms, flies, rodents. It is discussed the re­sults of human longevity genetics.

It is described in details the fundamental mechanisms, which influenced pleiotropically on aging speed — replicative and stress-induced cell senescence, ge­nome stability maintenance and apoptosis.

In extreme environment (starvation, heat shock, light cycle disturbances, ionizing irradiation, and oxidative stress) occurs switching from re­production program to stress-tolerance. It has been examined basic regulatory and effector pat­hways, which underlies such stress-resistance. It has been offered thorough review of reproduc­tion and aging interaction.

The book may be recommended to readership, interested in aging and longevity prob­lems, geneticists, gerontologists, geriatricians, ecologists and radiobiologists. Bibl. 551. Il. 17. Tabl. 9.

Contents

Introduction

Chapter 1. Introduction to genetics of aging

1.1. Evolution genetics of aging

1.1.1. Evolution points of view on aging nature

1.1.2. Interspecies differences of life span

1.1.3. Intraspecific differences of life span

1.2. Genetics of life span

1.3. Objects of life span and aging genetics

1.3.1. Yeasts

1.3.2. Round worm

1.3.3. Drosophila

1.3.4. Mice

1.3.5. Human

Chapter 2. Mechanisms of aging

2.1. Cellular senescence

2.1.1. Replicative and stress-induced cell senescence

2.1.2. Telomeres and telomerase

2.1.3. Genes of replicative and stress-induced cell senescence

2.1.4. Interplay between cell and organism aging

2.2. Genomic instability

2.2.1. Genome stability and aging

2.2.2. Sindroms of premature aging

2.2.3. p53 – guardian of the genome

2.3. Apoptosis

2.3.1. Molecular-genetics mechanisms of apoptosis

2.3.2. The apoptosis role in aging

Chapter 3. Endogenous regulation of life span

3.1. Insulin/IGF signalling

3.2. Transcription factors DAF-16/FOXO

3.3. Sirtuins

3.4. JNK signalling

3.5. Lipophilic hormones

3.6. System of detoxification, proteolysis and autophagy

Chapter 4. Aging and stress

4.1. Oxidative stress

4.1.1. Rate of living theory

4.1.2. Free radicals and aging

4.1.3. Discrepancy of free radical theory

4.1.4. Mitochondrion theory of aging

4.2. Inflammation and infection

4.3. Diet limitation

4.4. Temperature stress

4.4.1. Heat stress and aging

4.4.2. Heat shock proteins

4.5. Light irregularities

4.6. Ionizing radiation influence

Chapter 5. Reproductive system and aging

5.1. Antagonism between reproduction and longevity

5.2. Life span and interconnection between sexes

5.3. Sex dimorphism of life span

ConclusionsReferencesAbbreviations

Glossary

?

|

aging_genesВремя — фундаментальное понятие физики, философии, эволюции, истории. Оно лежит в основе осознания человеком себя и окружающего мира. Прежде всего, это совокупность и последовательность причинно-следственных связей, обеспечивающих необратимость процессов и явлений. В этом смысле развитие и старение являются формами проявления времени в биологии. По крайней мере, мне не известны достоверные факты превращения взрослого многоклеточного организма обратно в эмбрион и зиготу . Изолированную термодинамическую систему невозможно вернуть в исходное состояние без затрат энергии извне. Однако термодинамическая система под названием «организм человека» является открытой. Она каждое мгновение обменивается веществом, энергией и информацией с окружающей ее средой. Зная как устроены «молодые» структуры и процессы на разных уровнях организации, а также имея детальное представление, чем они отличаются от «старых», можно будет задуматься о том, как научиться осознанно управлять процессом старения. Для этого предстоит вернуть «на место» как отдельные биомолекулы, так и клетки и процессы жизнедеятельности. Если рассматривать старение как системное заболевание, то по выражению датского геронтолога С. Раттана, невозможно омолодиться, не поменяв всю многоуровневую биосистему в целом. Если данный взгляд на проблему единственно верный, нам предстоит очень долгий путь. Для начала придется пройти весь этап накопления и упорядоченья наших знаний о биологии и генетике человека, его развитии и старении. Что само представляет собой грандиозную задачу. Но и это еще не все, вероятнее всего, понадобится преобразовать эти знания в компьютерную модель человеческого организма, предварительно сконструировав технику, способную ее обслуживать. В настоящее время данную задачу пытаются реализовать международные проекты под общим названием «Физиом» (Physiome). Если модель заработает, нужно будет рассчитать наиболее вероятные точки приложения вмешательств, способных задержать превращение зрелого организма в старика. Далее следует разработать сами вмешательства и средства их доставки (например, нанороботов, которые тоже еще предстоит изобрести). Потом надо апробировать эти вмешательства по отдельности и в комплексе, провести клинические испытания. Но все это окажется малоэффективным, если одновременно не разработать четкую систему биомаркеров биологического возраста человека, чтобы понять подействовало ли вмешательство или нет, ведь если оценивать лишь по продолжительности жизни, то эксперимент затянется на многие десятилетия. На все нужно время…Вселяет оптимизм, что эволюция не тратила времени впустую. Она уже предусмотрела целый ряд механизмов, обеспечивающих «починку» или замену износившихся «деталей» нашего тела. Осталось лишь получить знания о причине их выхода из строя с возрастом и наладить собственные системы починки.Одно из ключевых свойств, характеризующих жизнь как явление, представляет собой дискретность . Она проявляется в существовании относительно независимых уровней организации жизни, многие из которых упомянуты выше. Есть еще надорганизменные уровни — популяция, вид, биоценоз, биосфера. Гибель функционального элемента на любом уровне организации и его замещение новым элементом является главным следствием дискретности. Во-первых, дискретность делает системы более устойчивыми, поскольку они состоят из взаимозаменяющихся и взаимодополняющих элементов. Действительно, разрушение макромолекул и гибель клеток тела с последующей их заменой являются необходимым условием нашего существования, роста и развития, обеспечивая морфогенез в целом и более частные вещи, такие как защита от опухолей. Однако с возрастом баланс процессов удаления и замены нарушается, и в конечном итоге элиминирует из популяции уже сам старый организм. Во-вторых, дискретность делает системы более пластичными, поскольку процессы в них идут параллельно, что ускоряет эволюцию системы. По А.П. Акифьеву, значение старения для эволюции состоит именно в обеспечении дискретности вида.В результате подобного «дробления» жизни возникает асинхронность, выражающаяся в отличиях скорости развития и старения, сроках жизни. Внутри одного биологического вида длительность жизни варьирует от особи к особи. Даже генетически сходные или идентичные индивидуумы могут иметь различное время жизни (например, рабочие особи и матки общественных насекомых). Различия в долгожительстве между разными видами составляют несколько порядков: более 1000000 – между всеми таксонами (от дрожжей до антарктической губки Scolymastra joubini) и до 100 – внутри одного класса (если сравнить бурозубок и гренландского кита, почвенных и паразитических круглых червей). Возрастные изменения могут быть медленными (у некоторых губок, глубоководных рыб, черепах), постепенными (у человека) или внезапными (у тихоокеанских лососей). Анализ изменения функций при старении (плодовитости, подвижности, памяти) у видов с постепенным старением демонстрирует, что различные органы и ткани одного и того же организма подвергаются возрастзависимым нарушениям с разной скоростью. Согласно В.В. Фролькису, это так называемая «гетерохронность» — различие во времени наступления выраженных проявлений старения. Например, атрофия вилочковой железы у человека начинается в период полового созревания, а некоторые функции гипофиза сохраняются до глубокой старости. Имеет место и «гетеротопность» — неодинаковая выраженность процесса старения в различных структурах организма и «гетерокинетичность» — разная скорость протекания сенильных процессов в различных органах, тканях и клетках. Существуют практически нестареющие виды (морской окунь Sebastes aleutianus, смертность которого не растет с возрастом) и виды с «отрицательным» старением (когда плодовитость и размеры с возрастом увеличиваются, например у некоторых морских гастропод). Важно узнать, как и почему это происходит.Если межвидовое варьирование продолжительности жизни может свидетельствовать в защиту генетических основ долгожительства, то внутривидовые различия часто рассматривают как стохастические . Однако не все так просто. Во-первых, многие гены долгожительства в популяции присутствуют в различных вариантах, что может отчасти объяснять различную устойчивость к стрессам и варьирование продолжительности жизни. Во-вторых, даже когда речь идет о сравнении генетически идентичных особей в одинаковых лабораторных условиях, индивидуальное варьирование внешних микроусловий может различным образом влиять на генетическую программу стрессоустойчивости, противостоящую старению, а значит и на скорость самого старения.Поскольку ткани стареют с разной скоростью, а болезни варьируют от индивидуума к индивидууму, люди с возрастом все больше различаются, даже монозиготные близнецы. В результате хронологический возраст («по паспорту») не способен быть точным индикатором процесса старения. Чтобы обойти эти проблемы, исследователями был предложен альтернативный показатель – биологический («физиологический», «функциональный») возраст. Биологический возраст позволил бы сравнивать функциональный статус одного индивидуума с другим, того же хронологического возраста, и в результате такого сопоставления делать выводы о различии в скорости старения. Как предполагают, биологический возраст имеет выраженный генетический компонент (30-60 %). Однако для его точной оценки необходимо разработать общепринятую систему биомаркеров старения, что на данный момент не сделано.На наш взгляд, система маркеров биологического возраста должна состоять из целой группы независимых показателей (молекулярно-генетических, биохимических, физиологических), характеризующих 1) появление отклонений от гомеостатической нормы (функциональное состояние организма), 2) стрессоустойчивость (способность противостоять причинам одряхления) и 3) наличие возраст-зависимых патологий. В первой группе маркеров фиксируется наличие отклонения от основных гомеостатических значений, являющихся усредненной нормой для данного возраста, исходя из предположения, что старение сопряжено с увеличением амплитуды отклонений от гомеостаза. Во второй группе отмечается амплитуда отклонений от гомеостаза на фоне провокационных воздействий стресс-факторами (физическая нагрузка, тепловой или холодовой шок), как для клеток, взятых у индивида, так и для функциональных систем на уровне организма в целом. Наконец, в третьем случае выявляются возрастзависимые патологии, которые сопоставляются для данного хронологического возраста со средним возрастом их проявления в данной популяции.Разработка маркеров биологического возраста является крайне важной задачей. Они позволят прогнозировать оставшееся время жизни, а также служить отправной точкой при оценке эффективности вмешательств, потенциально способных продлить время жизни индивида.

Если старение — это форма проявления биологического времени, то есть и часы, отмеряющие срок нашей жизни?

Источник: https://aging-genes.livejournal.com/780.html

Как можно ликвидировать

Гены, влияющие на старение. Гены старения: шаг к бессмертию сделан? Ген отвечающий за старение

Как прожить долгую жизнь в здоровом и молодом теле? Для этого достаточно удалить ген смерти!

В детстве мы все естественным образом воспринимали жизнь как вечное здоровье, молодость и бесконечность, старики казались нам какими-то сломавшимися машинками, неестественно рано уходящими из жизни.

И вот, взрослея, мы наблюдаем вокруг всё больше смертей и… программа старения заползает, как гадюка, в наши сердца, мы начинаем потихонечку стареть и со временем смиряемся с этим, ломаем своё чистое восприятие жизни.

Программа старения

Вопрос о внедрении в информационное тело человека программы смерти давно поднимался и в научных и в эзотерических кругах.

«Мне, как специалисту по эзотерике, настойчиво задавали этот вопрос друзья и случайные собеседники. Как-то на фестивале я познакомился с ясновидящим подростком. Он рассказал, как однажды увидел маленького (серого!) ангелочка 20-30 см, который помешал вставить младенцу имплант.

Имплант ангелочек назвал «геном старения» или «геном смерти», он сказал,  что его структура содержит яд, который потихоньку вливается в тело и приводил к плавному замедлению основной функции вилочковой железы — регенерации организма, а как следствие — к старости и смерти».

Что это за имплант или ген смерти?

Эфирный имплант имеет форму полумесяца, расположенного рожками вверх. Он лежит на груди и направлен к ключицам. Этот имплант представляет собой полупрозрачную структуру, которую можно извлечь.

Как удалить ген смерти?

Согласно истории ясновидящего мальчика, имплант можно удалить навсегда. Некоторые люди при этом видят имплант как техническое устройство с множественными зондами, некоторые похожи на медузоподобное тело неземного происхождения.

Чтобы удалить ген смерти, согласно истории ясновидящего мальчика, нужно представить у себя на груди серповидную бляху (подобную носили римские легионеры), представляющую собой полупрозрачную субстанцию, расположившуюся от ключицы до ключицы и немного вросшую в тело.

Чтобы удалить это серповидное тело — ген смерти, нужно встать лицом к солнцу, двумя руками охватить эту субстанцию (подробнее о том, как это сделать, смотрите в видео ниже), вдохнуть носом и на выдохе ртом медленно начать движение рук от тела. Делать это нужно как можно медленнее, за один вдох отодвигая руки на 1-5 см.

Внимание! Большая скорость приводит к боли в груди!

Так, медленно-медленно следует отодвигать руки, пока они не будут находиться на 25-30 см. от тела. Затем на выдохе нужно резко выпрямить руки и подставить это серповидное тело солнцу, чтобы свет был направлен на руки и светил в глаза.

Структура распадается в течение 1-2 минут. После этого нужно встать так, чтобы солнечные лучи омывали тело. Они способствуют очищению и заживлению ранок после удаления гена смерти. На этом техника удаления гена смерти закончена. Процедуру для верности можно повторить через месяц.

Теперь нужно понаблюдать за своим телом, в течение 5-6 часов появятся новые ощущения, через 10-12 дней придут новые мысли…

«Я проспал пол дня, после того как удалил эту заразу из себя, теперь просто наблюдаю, как меняется картина мира вокруг меня!»

После удаления гена смерти полезно раскрывать и разминать грудину до прекращения болезненных реакций на надавливание в точках крепления рёбер к грудине. За месяц боли уходят, резко повышается пластичность грудной клетки, растёт объём легких, повышается иммунитет.

Внимание!

Диагностика подтвердила, что иногда люди при неправильном выполнении техники сминают или разрывают имплант, и части его остаются в теле. В этом случае имплант может восстановиться вновь. Поэтому рекомендуется извлекать ген смерти очень медленно и аккуратно. Также желательно проработать описанным выше способом всю зону от ключицы до ключицы за 2-3 приема.

«Если я не хочу жить вечно?»

Данная техника — не ловушка вечной жизни, человек может уходить из тела, когда захочет сам. Это всего лишь инструмент, который позволяет снять ограничитель на тимусе¹, запускающий программу старения.

Что еще дает удаление гена смерти?

После того, как ген смерти будет удален из организма, человек освобождается от таких пороков как:

  • страх,
  • ложь,
  • лицемерие,
  • гнев,
  • обжорство,
  • воровство,
  • убийство всего живого,
  • травмы тела, несовместимые с жизнью,
  • пьянство,
  • разврат,
  • наркотики  и т.д.

Попробуйте провести эту технику и понаблюдайте за изменениями своей жизни!

«Зачем нужно бессмертие?»

«Я думаю надо жить в любом из миров только столько, сколько нужно, чтобы израсходовать отпущенную на этот мир энергию. Знаете, ведь мы выбираем родиться, когда приходит наше время воплотиться. Надо просто принять это, как часть цикла (день и ночь, весна -лето и т.д). Циклы — Закон существования».

В этой статье не идет речь о бессмертии как таковом, при удалении гена смерти человек получает здоровье и долголетие, возможность лишь жить долго в молодом и активном теле.

«Придется поменять  всю жизненную концепцию!»

«Жизнь гораздо глубже наших представлений о ней. Эта техника дает нам возможность изменить свой взгляд на многие вещи и начать жить более счастливой и полноценной жизнью».

«Не пожалеем ли мы потом об удалении гена смерти?»

«Если кто-то хочет преждевременно умереть (до 100 лет), сильно состариться к 50 годам и доживать свою жизнь в болезнях, то, конечно, ему не стоит удалять ген смерти».

«Я подумала — одни и те же лица тысячи лет… Дети, наверное, перестанут рождаться, дабы не было демографической проблемы на планете, и будут одни и те же люди друг к другу в гости ходить… Землю вдоль и поперек объездим, на всех курортах отдохнем, а что дальше-то? Скучно как-то».

«Это типичная реакция человека, ограниченного рамками смерти.

Только к 45 годам люди становятся хорошими специалистами в каком-то одном деле, глубокие знания приходят к 50-60 годам, это пик деловой активности, а к 60-70 годам организм уже дряхлеет, человек не может реализовать полученный за всю жизнь опыт. А побывав 3 часа у знаменитой пирамиды Хеопса разве можно сказать, что Египет изучен?»

«А мне маловато 2000-3000 лет. А вдруг при длительной жизни останутся страдания и болезни? Тогда это и правда будет ад!»

Каждый волен выбирать, как ему прожить эту жизнь. Для теоретиков: наука по этому поводу говорит вот что: «Вилочковая железа, thymus, расположена в верхнепередней части грудной полости, позади рукоятки и части тела грудины.

Она состоит из двух долей, соединенных друг с другом посредством рыхлой соединительной ткани. Верхние, более узкие концы долей, обычно выходят за пределы грудной полости, выступая над верхним краем рукоятки грудины и иногда достигая щитовидной железы. Расширяясь книзу, вилочковая железа ложится впереди больших сосудов, сердца и части перикарда.

Величина железы изменяется с возрастом. У новорожденного ее масса примерно 12 г, железа продолжает расти после рождения до наступления половой зрелости, достигая 35—40 г, после чего (14—15 лет) начинается процесс инволюции, вследствие которой масса вилочковой железы у 25-летних понижается до 25 г, а к 60 годам она весит менее 15 г, к 70 — около 6 г.

Атрофии подвергаются главным образом латеральные участки железы и, отчасти, нижние, так что железа, поскольку она сохраняется у взрослого, принимает более удлиненную форму. При инволюции элементы железы в значительной степени замещаются жировой тканью с сохранением общих очертаний железы».

«Как удалить ген смерти у детей?»

Если вы уже испытали эту практику на себе, заметили явные изменения и приняли сознательное решение освободить своего ребенка, то его следует посадить себе на колени, лицом к солнцу. Нужно постараться настроиться на синхронное дыхание с ребенком, затем обхватить пальцами имплант ребенка и на выдохе начать аккуратно извлекать его из тела.

Когда имплант будет выведен из тела на расстояние локтя ребенка, нужно выпрямить руки и направить имплант солнцу. Через какое-то время, когда имплант раствориться, нужно представить, что ребенок сам протягивает руки к солнцу. Нужно подержать на солнце грудь ребенка некоторое время (примерно 5 минут, можно в одежде). На этом извлечение гена смерти будет закончено.

Во время работы с ребенком (или другим человеком, который не может провести технику самостоятельно), нужно наблюдать за его ощущениями в момент извлечения импланта, за эмоциональным состоянием в течение суток. В течение 10-15 дней будет происходить коррекция жизненных ценностей, могут сниться необычные сны.

http://magov.net/blog/4306.html

Примечания и тематические статьи для более глубокого понимания материала

¹ Тимус (вилочковая железа) — орган лимфопоэза человека и многих видов животных, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы (Википедия).

Источник: https://omkling.com/gen-smerti/

На пути к бессмертию. Ученые нашли способ омолодить человеческие клетки

Гены, влияющие на старение. Гены старения: шаг к бессмертию сделан? Ген отвечающий за старение

МОСКВА, 13 дек — РИА Новости, Альфия Еникеева. Согласно прогнозу датских ученых, родившиеся после 2000 года в среднем проживут около ста лет. Причем в преклонном возрасте они будут намного здоровее современных стариков.

Дело в том, что постоянно развивающиеся наука и медицина в ближайшее столетие способны решить проблему общего старения организма.

РИА Новости разбирается, как далеко зашли эксперименты по омоложению человеческих клеток и удалось ли уже победить старость на молекулярном уровне.

Фуллерены молодости

Весной этого года в ФБГНУ “Медико-генетический научный центр” в Москве группа ученых смогла ненадолго “омолодить” живую клетку при помощи фуллеренов — углеродосодержащих веществ, встречающихся в природе только в шунгите, метеоритах и космических туманностях.

“Специалисты долгое время подозревали, что фуллерены обладают антиоксидантным действием, ведь в водных растворах они способны связывать активные формы кислорода. Однако проверить это было нельзя: фуллерены не растворяются в воде, поэтому не годились для экспериментов.

Но наши коллеги из Института проблем химической физики РАН в Черноголовке не так давно синтезировали новые, водорастворимые формы этих веществ, которые мы и использовали на клеточных культурах”, — рассказала РИА Новости заведующая лабораторией молекулярной биологии ФГБНУ МГНЦ Светлана Костюк, руководившая экспериментом.

По словам Костюк, фуллерены, действительно, смогли нейтрализовать в клетке активные формы кислорода, которые связывают с механизмами старения. Но антиоксидантное действие длилось не больше 48 часов, а затем клетка сама начинала синтезировать активный кислород — он нужен ей для процесса межклеточной сигнализации.

“В клетках, “очищенных” от активных форм кислорода, активировался ген NOX 4, ответственный за синтез свободных радикалов.

Мы попытались остановить этот процесс с помощью веществ, которые препятствуют активации NOX4, и смогли значительно пролонгировать антиоксидантный эффект, что, конечно, большой плюс.

Наша работа еще раз подтверждает: любые соединения нужно изучать не просто в водных растворах, а на клетках, ведь они могут отвечать неожиданным образом”, — объясняет исследователь.

Пей вино, ешь шоколад

Более продолжительного эффекта удалось добиться ученым из Эксетерского университета (Великобритания), которые воздействовали на старые человеческие клетки соединительной ткани — фибробласты — ресвератролом. Это вещество содержится в красном винограде, красном вине, чернике и темном шоколаде.

В результате экспериментов стареющие клетки значительно помолодели — у них восстановился цикл деления и увеличилась длина теломер (концевых участков хромосом, укорочение которых считается одним из основных признаков старения).

Произошло это благодаря тому, что ресвератрол умеет включать гены, стимулирующие активность факторов сплайсинга (“созревания” матричной РНК). Их угасание, как правило, запускает механизм старения.

Теперь главная задача ученых — разработать препараты с высоким содержанием ресвератрола, которые бы замедляли старение организма. В продуктах питания и вине его слишком мало.

Перепрограммировать клетку

Обратить старение вспять удалось и американским медикам из Хьюстонского методистского исследовательского института. Они с помощью РНК-терапии удлинили теломеры в клетках, взятых у детей, больных прогерией — редким генетическим заболеванием, вызывающим преждевременное старение организма.

У таких пациентов теломеры — насадки, расположенные на концах хромосом и обеспечивающие репликацию (удвоение) ДНК, — от рождения очень короткие, из-за чего эти люди начинают стареть еще в детстве.

Ученые хотели заставить клетки больных прогерией вырабатывать теломеразу — особый фермент, способный увеличивать длину теломер (он активен в тех клетках, которым надо постоянно делиться — например, в стволовых и половых) и таким образом замедлить старение.

Для этого в фибробласты пациентов ввели матричную РНК, кодирующую человеческую теломеразу. Процедуру провели три раза с интервалом в 48 часов. В результате восстановилось нормальное деление клеток в культуре и увеличился срок их жизни. При этом исследователи зафиксировали признаки омоложения клеток соединительной ткани — повышение активности теломеразы и рост длины теломер.

Синекожие и вечно молодые

Ученые из Мэрилендского университета (США) выяснили, что клетки можно омолодить с помощью метиленового синего (Methylenum coeruleum) — химического соединения, применяемого для окраски хлопка, шерсти и шелка и как антидот при отравлении цианидами и угарным газом.

Исследователи в течение четырех недель обрабатывали этим красителем фибробласты кожи, взятые у здоровых людей разного возраста и у больного прогерией. Выяснилось, что это вещество эффективно снижает уровень активных форм кислорода в митохондриях, переизбыток которого связывают со старением.

Метиленовый синий замедлял процессы старения клеток, увеличивал плотность дермального слоя кожи и ускорял заживление ран.

Действие красителя испытали на клеточных линиях от людей разного возраста. Выяснилось, что этот препарат в клетках соединительной ткани 80-летнего человека снижает уровень активных форм кислорода до показателей, характерных для людей моложе 30 лет.

Кроме того, метиленовый синий не оказывает отрицательного воздействия на кожу, если его применять в течение долгого времени. Поэтому сейчас ученые работают над созданием косметических средств на основе этого вещества, которые позволят сохранять молодость кожи как можно дольше.

Источник: https://ria.ru/20181213/1547884007.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.